Керімов Т. Р. Морфо-функціональні зміни гландулоцитів шлунку в експериментальній моделі цукрового діабету 2 типу та фармакологічній корекції

Дисертація присвячена вирішенню актуального наукового завдання сучасної гастроентерології вивченню структурних, ультраструктурних змін у слизової оболонці шлунка щурів із експериментальною моделлю цукрового діабету 2 типу, дослідженню молекулярних механізмів функціонального напруження в клітинах, зокрема стресу ендоплазматичного ретикулуму мукоцитів, вивченню кореляційних зв’язків між сенсорами системи відгуку неструктурованих протеїнів (UPR, англ., Unfolded Protein Response), співставлення відносного рівня мРНК та протеїнів UPR-системи і формуванні концепції активації захисного механізму в гландулоцитах шлунку за умов уведення препаратів. Прогресування цукрового діабету індукує розвиток ускладнень у різних системах та органах (Saeedi P., 2019). Порушення процесу травлення у таких пацієнтів, хоча і не становить пряму загрозу життю, але знижує ступінь адсорбції лікарських препаратів у шлунково-кишковому тракті (ШКТ), значно погіршує якість життя та має інші неприємні наслідки. Діабетична гастропатія (ДГ) – синдром, що характеризується затримкою випорожнення шлунка при відсутності обструкції верхніх відділів ШКТ, виникає на тлі погано контрольованого діабету внаслідок порушення функції ентеральної нервової системи. Гастропарез проявляється симптомами раннього насичення, нудотою, блюванням, здуттям живота, постпрандіальним переповненням або болем у верхній частині живота (Pellegrini, 2017, Asghar S., 2021). ДГ часто не береться до уваги в клінічній практиці. Через відсутність стандартизованих діагностичних критеріїв ДГ часто помилково діагностують як шлунково-кишковий розлад, що призводить до неадекватного лікування. ДГ впливає не лише на абсорбцію, а й на метаболізм пероральних препаратів, що призводить до поганого глікемічного контролю та подальшого погіршення перебігу діабету, створюючи замкнене коло.