Дисертація присвячена розв’язанню актуального завдання сучасної офтальмології – дослідити стан перилімбальних тканин ока та біохімічних маркерів крові (LOX1, TGFb2 та pNF-H) при хірургічному лікуванні хворих на первинну відкритокутову глаукому, щоб визначити фактори ризику розвитку декомпенсації внутрішньоочного тиску та оптимізувати діагностику прогресування глаукомної оптичної нейропатії після хірургічного антиглаукомного втручання.
Обгрунтування вибору теми дослідження. Глаукома спричинює сліпоту в людей в усьому світі і в Україні зокрема. Після катаракти це друга основна причина сліпоти, яка зазвичай є незворотною. За оцінками ВООЗ, 57,5 мільйона населення Земної кулі хворіє на первинну відкритокутову глаукому (ПВКГ) і, очікується, що до 2040 року це число досягне 111,8 мільйона людей (Allison K. et al., 2020; Ricca A. et al., 2020).
На жаль, протягом останніх п`яти років глаукома посідає перше місце серед причин інвалідності по зору в Україні. Така негативна ситуація зумовлена безсимптомним перебігом субклінічних та початкових стадій захворювання та цілою низкою медичних та соціальних факторів. Найбільш поширеним типом як у Сполучених Штатах Америки, так і в Україні, є первинна відкритокутова глаукома (Weinreb R.N. et al., 2016; Риков С.О. та ін., 2019). Первинна відкритокутова глаукома – це багатофакторне хронічне нейродегенеративне захворювання, яке характеризується набутою втратою гангліозних клітин сітківки та в подальшому атрофією зорового нерва (Сердюк В.М. та ін., 2021). Хоча патогенез глаукоми повністю не вивчений, відомо, що рівень внутрішньоочного тиску (ВОТ) взаємопов’язаний із загибеллю гангліозних клітин сітківки (Burton M. J. et al., 2024). Ні суттєві успіхи в хірургічному лікуванні глаукоми, ні розробка нових мініінвазивних оперативних втручань та значне розширення арсеналу медикаментозних гіпотензивних засобів не мають змоги зупинити її постійний прогрес (Rolim-de-Moura C.R. et al., 2022; Бездітко П.А. та ін., 2022; Шаргородська І.В., 2003).
Огляд світової та вітчизняної літератури свідчить про те, що у хворих на ПВКГ клітинність трабекулярної сітки (ТС) знижується, а це призводить до зниження фізіологічної функції тканини ТС (Keller K.E. et al., 2022; Завгородня Н.Г., 2022; Цибульська Т.Є., 2021). Дисфункція та блокування цього основного шляху можуть спричинити підвищений опір відтоку, підвищення ВОТ і, зрештою, розвиток глаукоми (Dietze J, et al., 2024). Попередні дослідження свідчать, що саме ділянка внутрішньої стінки Шлеммового каналу в поєднанні з юкстаканальцевою тканиною – є основним місцем опору відтоку (Buffault J. et al., 2020; Віт В.В., 2018). На основі аналізу праць останніх років з’ясувалося, що кількість необхідних реопераційних втручань у хворих на глаукому становить близько 50% (Jia et al., 2022; Ул’янова Н.А. та ін., 2019). Однак, дотепер повністю не встановлені патогенетичні механізми, що призводять до зарощення каналів і розробка та впровадження сучасних пристроїв (клапанів) не вирішує проблеми. Зв’язок змін стану перилімбальних тканин ока з невдачами хірургічного антиглаукомного лікування хворих на ПВКГ на сьогодні залишається маловивченим.
Дані світової літератури свідчать, що підвищений ВОТ є результатом клітинних і молекулярних змін у ТС, які викликані підвищенням рівня трансформуючого фактора росту (TGF), зокрема TGFb2, у водянистій волозі. Його експресія підвищується в ТС хворих на ПВКГ, що збільшує скорочувальну здатність її клітин, сприяє утворенню актинових стресових волокон, яке збільшує опір відтоку рідини і цим самим призводить до зростання ВОТ після проведених оперативних втручань (Yemanyi F. et al., 2020; Віт В.В., 2018).
Попередні дослідження свідчать, що ще один важливий фактор, який може впливати на міцність та еластичність ТС – це лізилоксидаза-1 (LOX1), основний компонент фібрилярних агрегатів позаклітинного матрикса (ПМ), що бере участь у фіброгенезі тканин хворих на глаукому, яким були виконані антиглаукоматозні оперативні втручання (Wagner I. et al., 2022).
