Об'єкт дослідження: діти, хворі на гломерулонефрит. Мета дослідження. Удосконалення діагностики, про-гнозування та лікування гломерулонефриту у дітей на підставі визначення ролі і місця ендотеліальної дисфу-нкції в його патогенезі. Мета дослідження :підвищення якості діагностики ХБХ з урахуванням гормональних порушень і поліпшення результатів його лікування на основі розробки коригуючої терапії. Методи дослідження: для верифікації діагнозу проводили ретельне клінічне обстеження та загальноприйняті лабораторні дослідження. Визначали в плазмі крові рівні ЕТ-1, NO, ФЛ. Імунологічні методи включали: вивчення фагоцитарної активності нейтрофілів, визначення рівнів основних класів імуноглобулінів (А, М, G); циркулюючих імунних комплексів, дослідження субпопуляцій лімфоцитів. Практичне значення отриманих результатів: Визначення вмісту ЕТ-1 і NO2 в плазмі крові може використовуватись як додатковий діагностичний критерій для прогнозування перебігу захворювання, вибору раціональної тактики лікувальних заходів таконтролю їх ефективності. Дослідження ЕТ-1 при диспансерному нагляді хворого на гострий ГН дозволяє встановити наявність прогресування та хронізації процесу до появи загальновизнаних клініко-лабораторних ознак активності. Для диференційної діагностики гематурічних варіантів ГН з токсико-метаболічними нефропатіями у дітей доцільно включення до плану обстеження вивчення вмісту ЕТ-1 у плазмі крові. Включення до комплексної патогенетичної терапії ІАПФ хворим на ГГН з нефритичним синдромом сприяє підвищенню ефективності лікування та покра-щанню прогнозу. Наукова новизна отриманих результатів: Встановлена дисфункція ендотелію при різних клінічних варіантах гломерулонефриту (ГН) у дітей, ступінь якої залежить від форми та тяжкості перебігу захворювання. Вперше показано, що ЕТ-1 може бути показником збереження запального процесу в нирках і обраним в якості маркера прогресування та прогнозування подальшого розвитку захворювання. Встановлено переважання значень NO у дітей з нефротичним синдромом з гематурією і гіпертезією гострого ГН, і перевищення рівня ЕТ-1 при інших варіантах ГН. Виявлені кореляційні зв'язки рівнів ЕТ-1 та NO2 крові з показниками активності запального процесу, системи згортання крові, азотвидільної функції нирок, зі ступенем порушень ліпідного та фосфоліпідного обмінів, з показниками специфічного та неспецифічного захисту що дозволяє розглядати ці медіатори в якості неімунних механізмів розвитку та прогресування ГН. Науково обгрунтовано включення до комплексної патогенетичної терапії ІАПФ, які сприяють не тільки нормалізації артеріального тиску, зменшенню протеінурії, але й відновленню функціонального стану ендотелію за рахунок зменшення вмісту ЕТ-1 та NO2 в плазмі крові. Ступінь впровадження: Результати дослідження впроваджено у практику нефрологічного відділення МДКЛ № 16 м.Харкова, МДКЛ №2 і №6 м. Дніпропетровська, дитячого територіального медичного об'єднання м. Євпаторії та нефрологічних відділень ОДКЛ м.м. Харкова, Донецька, Запоріжжя, Івано-Франківська, Чернівців, включені в навчальний курс кафедри факультетської педіатрії. Сфера (галузь) використання: медицина, педіатрія, нефрологія.
