Черевко О. А. Роль аутоімунного запалення, білків теплового шоку, обміну цитокінів в перебігу гострого інфаркту міокарда

Дисертаційна робота присвячена визначенню взаємовідношення ремоделювання передсердь та шлуночків, прозапальних, в тому числі аутоімунних, та протизапальних факторів у хворих на ГІМ, встановленню критеріїв діагностики особливостей перебігу захворювання як передумови до корекції лікування. Визначені критерії діагностики синдрому запалення з аутоімунним компонентом, як факторів ризику ускладненого перебігу гострого інфаркту міокарда, що базуються на сукупності клінічних проявів ішемії, некробіозу, некрозу міокарда, набряку легень, кардіогенного шоку, життєво небезпечних порушень серцевого ритму та провідності, формування гострої аневризми лівого шлуночка, підвищення частки від поділу шаперонових аутоантитіл до рівня IL-10 більш ніж 4,99 умовних одиниць, частки від поділу шаперонових аутоантитіл до рівня СРБ більше ніж 4,2 умовних одиниць, зниження частки від поділу СРБ до IL-10 менше ніж 0,2 умовних одиниць. З'ясовано роль переважно лівошлуночкового, бівентрикулярного типів ремоделювання серця на перебіг ГІМ. Доведена залежність між бівентрикулярним типом ремоделювання та ризиком виникнення альвеолярного набряку легень, кардіогеного шоку у хворих на ГІМ. Встановлені фактори ризику погіршення реактивності протизапального, в тому числі протиаутоімунного захисту серцево-судинної системи - зниження рівня протизапального інтерлейкіну-10, підвищення частки від поділу рівня шаперонових аутоантитіл до рівня IL-10 у хворих на ГІМ: наявність постінфарктного кардіосклерозу, синдрому Дреслера. Уточнені критерії діагностики ролі стенокардії, яка є попередньою до гострого інфаркту міокарда, як детермінантного фактора захисної передустановки до ішемії - реперфузії, ускладненого перебігу, інтенсивності асептичного запалення, протизапальної дії інтерлейкіну-10.2.