Литвинець О. М. Вторинна мітохондріальна дисфункція при хронічному надходженні радіоактивного цезію до організму

Встановлено, що хронічне надходження 137Сs до організму призводить до пригнічення виробітку енергії за рахунок аеробного шляху перетворення вуглеводів з компенсаторним підвищенням інтенсивності гліколітичних процесів; більш активним залученням до енергоутворення ліпідів та амінокислот, із супресією мітохондріального та інтенсифікацією роботи гіалоплазменного компоненту гліцерофосфатного шунта. Показано, що при вмісті 137Сs в організмі від 1000 до 3000 Бк ці компенсаторні механізмі є достатніми для забезпечення потреб клітин в енергії, необхідної для підвищення біосинтетичних реакцій у цитозолі, і стан клітинної біоенергетики залишається компенсованим. При вмісті 137Сs у тілі у межах 3000 - 7000 Бк активації біосинтетичних процесів не відбувається, а при рівні понад 7000 Бк відмічається їх пригнічення, з розвитком субкомпенсованого, а далі - декомпенсованого стану. Встановлено залежності активності дегідрогеназ від рівню інкорпорованого 137Cs, які описано аналітично за допомогою лінійних та нелінійних регресивних моделей. Хронічне надходження 137Сs до організму призводило до дестабілізації клітинних мембран та різноманітних порушень ультраструктури інтрацелюлярних органел, зокрема мітохондрій, лімфоцитів периферичної крові, що обумовлювало пригнічення функції енергоутворення з розвитком вторинної мітохондріальної дисфункції. Відображенням цього процесу на біохімічному рівні є більш значне зростання рівнів лактату та пірувату при підвищених вимогах фізичного навантаження. Встановлено збільшення показників ініційованої хемілюмінесценції сироватки крові та еритроцитів, що вказуе на активацію свободно радикальніх процесів. Доведено ефективність енерготропної терапії при вторинной мітохондріальной дисфункції.