Онищук Ю. І. Надмірні дози алкоголю як фактор ризику розвитку гострого коронарного синдрому

Об’єкт дослідження - гострий коронарний синдромом і надмірні дози алкоголю. Мета - З’ясувати вплив надмірних доз алкоголю на розвиток ГКС і особливості клінічного перебігу ІМ і НС, функціональні показники роботи серця (ЕКГ, ЕхоКГ), зміни біохімічних та імунологічних показників крові, а також ультраструктурне ремоделювання тромбоцитів і міокарда, для покращення профілактики і діагностики ІХС.У роботі вперше встановлено, що у хворих з ГКС, які вживали надмірні дози алкоголю, переважно відсутня передінфарктна стенокардія і немає типового больового синдрому, спостерігається схильність до аритмій (фібриляція передсердь і шлуночків, суправентрикулярна тахікардія, шлуночкова екстрасистолія), транзиторного подовження інтервалу QT і блокади ніжок пучка Гіса.Вперше виявлено, що під впливом алкоголю у частини хворих з ГКС при госпіталізації середні інтервали QT достовірно перевищували контрольні показники, що може бути причиною життєво небезпечних аритмій. На 3-5-добу ГКС тривалість інтервалу QT нормалізувалася.Встановлено, що майже у половини хворих, які зловживали алкоголем виявлено зниження середніх показників ЗХС та його атерогенних фракцій і підвищення вмісту тригліцеридів.У хворих з ГКС, які зловживали алкоголем, виявлено ознаки системного запалення, проявом якого є істотне підвищення рівня прозапальних цитокінів (ФНП-а, рФНПР1, ІЛ-8, ІЛ-1б та ІЛ-6) і С-реактивного протеїну, в порівнянні з контролем. Вперше встановлено, що у пацієнтів з ГКС, які зловживали алкоголем, виявлено набряк, дегенеративні зміни тромбоцитів, а також редукцію вмісту а- і щільних гранул та нагромадження глікогену в цитоплазмі, що свідчить про зменшення їх прокоагуляційних властивостей, але посилення адгезивності.Вперше встановлено, що алкоголь зумовлює активацію апоптозу ендотеліоцитів мікросудинного русла і призводить до суттєвих розладів мікроциркуляції міокарда, що сприяє виникненню ГКС.З’ясовано, що надмірні дози алкоголю призводять до ураження мітохондрій кардіоміоцитів, започатковуючи гібернацію і жирову дистрофію кардіоміоцитів, а у подальшому – їх апоптоз і вогнищеві некрози. Вказані структурні зміни є підґрунтям для виникнення ГКС при наявності чи відсутності коронаросклерозу.Результати впроваджено в практику лікувальних установ, науковий і навчально-методичний процес. Галузь - медицина.