Об'єкт дослідження: хронічний панкреатит (ХП) у поєднанні із дисбіозом товстої кишки (ДБК). Мета дослідження: оптимізація програм комплексного лікування та медичної реабілітації хворих на ХП у поєднанні із ДБК шляхом вивчення клініко-патогенетичних особливостей порушення трофологічного статусу на підставі комплексного клініко-лабораторного, інструментального обстеження та оцінки якості життя хворих. Методи дослідження: загальноклінічні, анкетування, антропометричні, імуноферментний аналіз (фекальна ?-еластаза, феритин), методи аналізу імунного статусу (реакція мембранної імунофлуоресценції з використанням набору моноклональних антитіл CD3, CD22, CD4, CD8, CD16, метод радіальної імунодифузії - сироваткові імуноглобуліни IgA, IgМ, IgG, визначення циркулюючих імунних комплексів, активність системи комплементу - за гемолітичним тестом), біохімічні, бактеріологічний метод (вивчення мікрофлори товстої кишки), ультразвукове (УЗ) дослідження органів черевної порожнини, методи статистичного аналізу. Наукова новизна одержаних результатів: детально вивчено патогенетичний вплив дисбіотичних змін на формування зовнішньосекреторних порушень підшлункової залози (ПЗ), трофологічних розладів при ХП. Було доведено, що зменшення вмісту цукролітичної флори (лакто- і біфідобактерії) та зростання кількості умовно патогених мікроорганізмів, загального числа E. coli статистично значимо призводило до формування і поглиблення трофологічних порушень: білкової недостатності, анемічного синдрому, вторинного імунодефіциту (ІД). Обґрунтовано та визначено спільні клінічні предиктори (вік хворих, тривалість ХП, стан зовнішньосекреторної недостатності ПЗ за рівнем фекальної ?-еластази, структурно-функціональний стан ПЗ за УЗ-критеріями та копрограмою, вираженими у балах) формування і прогресування трофологічних порушень при ХП. Доповнено наукові дані щодо патогенетичної ролі вторинного ІД, активації гуморального імунітету та дисімуноглобулінемії, зниження загальної гемолітичної активності системи комплементу у процесах виснаження вісцерального пулу білка і формування торпідного запального процесу у хворих на ХП у фазі нестійкої ремісії. Вперше на основі уні- та мультиваріантного регресійного аналізу розраховано та запропоновано до використання математичні формули для прогнозування рівнів лакто- та біфідобактерій, трансферину та феритину на основі врахування доступних клініко-анамнестичних параметрів - віку хворих, тривалості хвороби, показниками копрограми та УЗ-критеріями ПЗ, вираженими у балах, гемоглобіну для скринінгової оцінки стану параметрів мікрофлори товстої кишки та залізодефіциту у хворих на ХП. Вперше запропоновано і обґрунтовано нові комбіновані медикаментозні та немедикаментозні (адаптовано метод ДЕНС для лікування ХП) програми лікування встановлених порушень для використання в практиці лікарів різних спеціальностей, а особливо для лікарів загальної практики - сімейної медицини.
