Об'єкт: структурно-функціональний стан кісткової тканини, ризик переломів і регенерація кістки на фоні цукрового діабету 2 типу. Мета: оцінити мінеральну щільність кісткової тканини, ризик переломів у хворих на цукровий діабет 2 типу та вивчити в експерименті особливості репаративного остеогенезу на підставі оцінювання структурно-метаболічних показників кісткової тканини. Методи: рентгенівська абсорбціометрія (кістковий денситометр "Explorer QDR W"); алгоритми FRAX і QFractureScore; експериментальні; морфологічні; біохімічні; біомеханічні. Уперше в жінок із цукровим діабетом 2 типу, які проживають в Україні, разом із нормальними показниками мінеральної щільності кісткової тканини в 48,8 % виявлено її зниження, відповідне остеопенії та остеопорозу. Доведена достовірна позитивна кореляція в жінок із цукровим діабетом 2 типу між показниками індексу маси тіла і мінеральної щільності кісткової тканини в поперековому відділі хребта і шийці стегнової кістки, але не в дистальному відділі кісток передпліччя. Уперше з використанням алгоритмів FRAX і QFractureScore встановлено, що ризик перелому в жінок із цукровим діабетом 2 типу високий у тілах хребців, променевій, плечовій і стегновій кістках (FRAX_Total), а також у ділянці шийки стегнової кістки (FRAX_Hip). Показники ризику перелому перевищують популяційні. У пацієнток із цукровим діабетом 2 типу з нормальними показниками мінеральної щільності кісткової тканини на 38,7 % підвищено ризик клінічно значущих переломів (FRAX_Total), а в проксимальному відділі стегнової кістки (FRAX_Hip) - на 73,14 % порівняно з контрольною групою. Уперше на підставі комплексного дослідження встановлено, що у тварин із модельованим цукровим діабетом 2 типу на фоні гіперглікемії порушений ліпідний обмін, ушкоджена паренхіматозна структура печінки та нирок, порушені метаболічні показники сполучної тканини і знижена міцність кістки. Доведено, що у тварин із цукровим діабетом 2 типу порушено ремоделювання кістки - знижено кісткоутворення і підвищені процеси резорбції. Виявлено порушення органічного матриксу кістки - формування великих вогнищ із колагеном III типу, незрілих волокон, виконаних колагеном I типу, що призводить до порушення якості кістки і зниження її міцності. Підвищено екскрецію оксипроліну з сечею, що свідчить про катаболізм колагену. У тварин із цукровим діабетом 2 типу кількість порожніх лакун у кортексі та кісткових трабекулах стегнової кістки підвищена, знижена щільність остеобластів на поверхні кісткових трабекул, збільшена кількість остеокластів. Уперше на підставі дослідження метаболічних і морфологічних показників репаративного остеогенезу у тварин, який перебігає на фоні цукрового діабету 2 типу і зниження мінеральної щільності кісткової тканини, виявлені основні ланки порушення якості кістки, що призводить до уповільнення регенерації. Передумови до порушення репаративного остеогенезу закладаються на ранній стадії: встановлено зниження проліферації і диференціації остеобластів, ангіогенезу, уповільнення формування тканиноспецифічних структур регенерату. На пізніх стадіях зафіксований низький рівень мінералізації. Виявлено порушення органічного матриксу кістки - зниження рефракції сульфатованих глікозаміногліканів, колагену I типу та формування осередків із колагеном III типу. Підвищення екскреції оксипроліну і кальцію з сечею також відображає порушення органічного і мінерального матриксу регенерату. Хворі на цукровий діабет 2 типу мають високий ризик розвитку остеопенії і остеопорозу, у зв'язку з цим у схему обстеження пацієнтів необхідно включити дослідження мінеральної щільності кісткової тканини і оцінювання ризику клінічно значущих переломів, оскільки встановлено, що пацієнти з нормальними показниками мінеральної щільності кісткової тканини можуть мати підвищений ризик перелому. Виявлені в процесі дослідження метаболічні та морфологічні ланки порушення репаративного остеогенезу, що призводять до порушення якості кісткової тканини, необхідно враховувати в післяопераційному веденні пацієнтів, у яких стався перелом, з метою профілактики порушень репаративного остеогенезу. Результати дослідження впроваджені в клінічну практику ДУ "Інститут патології хребта та суглобів імені професора М. І. Ситенка НАМН України", ДУ "Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського НАМН України" та учбовий процес кафедри травматології та ортопедії Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України, ДВНЗ "Ужгородський національний університет" МОН України. Травматологія та ортопедія.
