У дисертаційній роботі представлено теоретичне обґрунтування та удосконалення підходів до вирішення наукового завдання з підвищення ефективності лікування ДПН при ЦД 2 типу на основі аналізу динаміки показників комплексного клініко-неврологічного, нейрофізіологічного та імунологічного дослідження та обґрунтування використання комбінованого лікування із включенням імуномодулятора та препарату піримідинових нуклеотидів. При оцінці динаміки змін параметрів ЕНМГ за ступенем важкості ДПН у хворих на ЦД 2 типу, встановлено, що при ІІА та ІІІ стадіях має місце змішане ураження моторних стовбурів нервів з переважанням аксонопатії, яка вірогідно поглиблювалась із прогресуванням поліневропатії, із вторинною демієлінізацією. ЕНМГ особливістю ІІБ стадії було те, що паралельно із поглибленням явищ аксонального ураження, спостерігали інтенсивне ушкодження мієліну, більш виражене у малогомілкових нервах, що клінічно проявлялось парезом розгиначів стопи. Встановлено, що особливістю порушень системи імуногомеостазу при ІІБ та ІІІ стадіях ДПН, у порівнянні з хворими без ДПН та з ІІА стадією, було вірогідне зниження вмісту CD8+, вірогідне підвищення ІРІ та підвищення вмісту CD19+. Виявлено вірогідний прямий кореляційний зв'язок між кількісним показником вираженості оніміння за шкалою TSS та CD19+, ІРІ; вірогідний прямий зв'язок між кількісним показником вираженості болевого синдрому та CD3+; вірогідний обернений зв'язок встановлено між кількісним показником вираженості болевого синдрому та ІРІ, CD19+. Імунозапальні зміни, що виникали у хворих на ЦД 2 типу, ускладнений симптомними стадіями ДПН, полягали у активації компонентів системи комплементу С3, С4 та вірогідному підвищенні рівня прозапальних цитокінів ФНП-альфа та ІЛ-1 бета, як у порівнянні із даними ПЗО, так і з пацієнтами без ДПН, що корелювали зі ступенем пошкодження мієлінових оболонок рухових волокон периферичних нервів нижніх кінцівок. В процесі дослідження також встановлено наявність зв'язку між рівнем антитіл до РМР22 та ступенем ураження мієліну периферичних нервів, про що свідчить наявність вірогідних кореляційних зв'язків з ЕНМГ маркерами ураження мієліну рухових нервів нижніх кінцівок, що вказує на можливість використання оцінки титру антитіл до РМР22, як маркеру ступеня ураження мієліну. Виявлено факт залежності рівня антитіл до PMP22 від стану як клітинної, так і гуморальної ланок імунітету. Доведено, що запропонована тактика лікування з урахуванням таких патогенетичних факторів як імунна дисфункція та демієлінізація нервового волокна може сприяти пришвидшенню регенерації та ремієлінізації периферичних нервів.
