Мета дослідження – удосконалення діагностики гепатиту А шляхом визначення прогностичних критеріїв розвитку затяжного перебігу хвороби на підставі дослідження клініко-лабораторних особливостей та цитокінової реактивності хворих в залежності від генотипу вірусу. Виконано комплексне клініко-лабораторне обстеження 141 хворого на ГА віком від 18 до 60 років. Вперше в Україні проведено генотипування ВГА, встановлена циркуляція двох субгенотипів IА і ІІIА. При цьому, в одних регіонах України виявлявся тільки генотип IА, а в інших реєструвалися обидва генотипи IА та ІІIА. Виявлена роль генотипу ВГА у формуванні тяжкості перебігу захворювання: генотипом ІІIА ВГА є одним із факторів як формування середньотяжкої форми, так і затяжного перебігу хвороби. Визначено особливості перебігу ГА з різним генотипом вірусу. До особливостей ГА, обумовленого ІІIА ВГА, відносяться частіша реєстрація в періоді жовтяниці підвищеної температури тіла, головного болю, нудоти, неприємного присмаку у роті, збільшення розмірів селезінки, приглушеності тонів серця, свербіжу шкіри, (p<0,05); більш високий вміст АлАТ і лужної фосфатази, (p<0,05); більш виразніші зміни показників УЗД печінки, (p<0,05). Рівень загального білірубіну значно вищий при ІІIА генотипі ГА середньої тяжкості, (p<0,05). Вперше встановлено, що формування гострого періоду, як і процеси одужання хворих на ГА з різними генотипами вірусу, відбуваються на тлі різної реактивності системи цитокінів. Першу рангову позицію за значимістю у хворих з ІА генотипом ВГА займає ІЛ-2, а у хворих з ІІІА субгенотипом – ФНП-α. Виявлено гіпореактивне цитокінове реагування в періоді реконвалесценції у хворих з III А генотипом. Вперше визначено, що затяжний перебіг ГА характеризується достовірно частішою реєстрацією в дебюті хвороби таких симптомів, як підвищена температура тіла, нудота, неприємний присмак у роті, головний біль та болі в суглобах, важкість у правому підребер’ї, збільшення розмірів селезінки, свербіж шкіри, диспепсичні розлади, насичений колір сечі, р<0,05; достовірно вищими показниками білірубіну, рівнів цитолітичних ферментів, тимолової проби, лужної фосфатази та γ-глютамілтрансферази на фоні зниженого вмісту загального білку, (р<0,05); посиленням судинного рисунка печінки за даними УЗД, явищами спленіту та мезаденіту, (р<0,05); «бурною» реакцією як про-, так і протизапальних ЦК периферичної крові (р<0,05). Обґрунтована доцільність використання клініко-лабораторних предикторів (розроблено діагностичний алгоритм) затяжного перебігу ГА, що дозволяє з високою надійністю (≥95 %) прогнозувати його розвиток.
