В дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної задачі сучасної стоматології - створення системи діагностичних заходів щодо виявлення захворювань тканин пародонта в осіб молодого віку (18-25 років) шляхом вивчення на біохімічному і молекулярно-генетичному рівні потенційних маркерів ризику.
На підставі поглибленого вивчення ролі біохімічних і молекулярно-генетичних механізмів розвитку патологічних змін в тканинах пародонта осіб молодого віку (18-25 років) було визначено 4 варіанта молекулярно-генетичних профілів із змінами в ротовій рідині вмісту оксиду азоту, інтерлейкіна-4, інтерлейкіна-1β і фактору некрозу пухлин-α, що стало підставою для розробки нового способу прогнозування розвитку та ранньої діагностики на етапі передхвороби гінгівіту та початкових стадій пародонтиту із впровадженям нового алгоритму диспансеризації з персоніфікованим контролем пародонтологічного статусу.
На І етапі дослідження було проаналізовано 170754 медичні карти осіб молодого віку (18-25 років) за період 2011-2016 р.р. із визначенням середньорічної пародонтологічної захворюваності на рівні - 0,18%, тоді як в результаті проведення об’єктивного пародонтологічного обстеження 155 студентів цього ж віку захворювання пародонта були виявлені у 73,55%.
На ІІ етапі дослідження з метою визначення особливостей клінічного перебігу захворювань пародонта в осіб молодого віку було проведено спеціалізоване пародонтологічне обстеження (індекс РМА, глибина ПК, втрата епітеліального прикріплення, кровотеча ясен, рухомість зубів, індекс OHI-S) 155 осіб (18 до 25 років) із розподіленням на групи: I - особи з інтактним пародонтом; II - особи з катаральним гінгівітом; III - особи з генералізованим пародонтитом початкового, І ступеня. Для визначення ролі можливих факторів ризику (стать, тютюнопаління, гіподинамія, дієтичні уподобання) у розвитку захворювань пародонта кожен обстежений заповнював розроблену анкету-опитувальник.
З метою визначення біохімічного фенотипу і дослідження молекулярно-генетичного профілю, після отримання інформованої згоди, було відібрано 80 осіб (24 чоловічої статі і 56 - жіночої), які були розподілені на групи: I (21) - інтактний пародонт; II (22) - хронічний катаральний гінгівіт; III (37) - генералізований пародонтит початкового, І ступеня. Для визначення біохімічного фенотипу в обстежених трьох груп натщесерце без стимуляції в одні і ті ж ранкові години здійснювали забір ротової рідині для визначення інтерлейкінів (IL-1β, IL-4), ФНП-α і вмісту нітритів. Для дослідження молекулярно-генетичного профілю одночасно за допомогою букальних щіточок забирали букальний епітелій з подальшим заморожуванням зразків при температурі -20°С. Для визначення генів-маркерів захворювань пародонта з букального епітелію була виділена геномна ДНК з подальшим аналізом за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) поліморфних варіантів по гену АСЕ: I/I, I/D, D/D; по гену TNF-α: G308G, G308A, A308A; по гену eNOS: G894G, G894T, T894T.
На заключному етапі з метою апробації нового алгоритму диспансеризації з персоніфікованим контролем пародонтологічного статусу було проведено клінічне спостереження тривалістю 12 міс. (контрольні точки обстежень: 3, 6 і 12 міс.) за 40 особами молодого віку з різними поліморфними варіантами досліджуваних генів.
