Генералізований пародонтит є медичною і соціальною проблемою– захворювання характеризується полісистемними зрушеннями, які створюють передумови для формування й розвитку запальних явищ у пародонтальних тканинах. Важливого значенням є планування комплексного лікування хворих на генералізований пародонтит, особливо вдосконалення методів, спрямованих на відновлення втрачених кісткових фрагментів пародонтального комплексу.
Мета дослідження – підвищення ефективності лікування загостреного і швидко прогресуючого пародонтиту шляхом корекції виявлених патогенетичних ланок цих варіантів запально-деструктивного процесу в пародонті при використанні системної ензимотерапії та рекомбінантного остеоіндуктивного препарату.
До універсальних препаратів належать ензими нового покоління, які виявляють протизапальні, дегідратаційні, антитоксичні, імуномоделюючі та антиоксидантні ефекти, активацію мікроциркуляторних та метаболічних процесів та якість регенерації тканин у ділянках хірургічних і травматичних пошкоджень. Ензими потенціюють і підвищують дію антимікробних препаратів, якщо використовуються спільно. Також для підвищення остеоіндуктивності все ширше використовуються кісткові морфологічні білки (BMP).
Під нашим спостереженням перебувало 123 пацієнти, які були розподілені на чотири групи: групу порівняння – 62 особи(I та II групи (по 31 особі)) із загостреним перебігом, III групу – 31 особа та IV групу – 30 хворих, що страждають на агресивний хронічний генералізований пародонтит.
Пацієнти I групи отримували традиційну терапію, II група – традиційну терапію в поєднанні з препаратом системної ензимотерапії «Вобензим». Хворі III групи отримували комбіноване імунокоригуюче лікування, антиоксидантну терапію («Мексидол») та остеоіндуктор «Остеогенон». Хворим IV групи (30 осіб) разом з традиційним і професійними гігієнічними заходами та комбінованою антибактеріальною терапією призначали препарат «Вобензим» та препарат rhBMP-2. При формуванні груп прагнули, щоб вони були порівняні за віком і статтю, ступенем тяжкості захворювання. До контрольної групи (20 осіб) включалися донори-добровольці приблизно того ж віку і статі.
На момент дослідження тривалість хронічного генералізованого пародонтиту, схильного до постійних загострень запального процесу в тканинах пародонта, коливалася в діапазоні від 4 до 6 років, а швидко прогресуючого генералізованого пародонтиту – від 2 до 3 років.
У хворих, які страждають швидко прогресуючий пародонтит, зниження щільності кісткової тканини в альвеолярних відростках відзначалося в 100% досліджуваних у діапазоні від 300 од. і нижче (у середньому 278,4±9,7 од.), а у хворих на загострений перебіг – тільки в 12,9% хворих. При цьому індекс Хаунсфілда не реєструвався менше 300 од. (у середньому 446,8±11 од.), при нормі (522,9±16,4 од., p<0,05). Таким чином, висока специфічність дентальної об'ємної комп'ютерної томографії визначила той факт, що критерій індексу Хаунсфілда може бути використаний для уточнення діагнозу й перебігу генералізованого пародонтиту.
Виявлено наявність кореляційних зв'язків між активністю деструктивного процесу в пародонті та рівнями цитокінів ІЛ-1β, ФНП-α маркерів остеорезорбції й остеосинтезу, а також концентрацією супероксиддисмутази (r=0,72; r=0,63; r=0,32; r=0,51; p<0,001). Відзначено прямі кореляційні зв'язки рівнів маркерів остеорезорбції (β-CL) й остеобластогенезу (остеокальцину) з рівнями прозапальних цитокінів у ротовій рідині (r=0,69; p<0,001).
Порівняльний аналіз динаміки зміни значень SIgA показав, що після завершення лікувальних заходів відзначалося достовірне наростання його рівнів у ротовій рідині до меж умовної норми як у хворих III групи, так і представників IV групи (відповідно 1,16±0,5 г/л; p <0,05). Аналогічна динаміка відзначалася і з боку показників IgM і IgG у хворих обох груп. На тлі нормалізації рівнів SIgA, IgG і IgM вміст IgA в ротовій рідині у хворих IV групи після лікування практично не змінювався (p <0,05), а у хворих III групи мав тенденцію до достовірного зниження (p <0,05) до меж умовної норми.
Підсумковий аналіз показав, що по групі хворих на швидко прогресуючий генералізований пародонтит, які отримували «Вобензим» і rhBMP-2 (IV група), середні показники маркера резорбції β-CL після лікування знизилися в 3,1 раза, а остеокальцину – підвищилися в 2 рази та мали достовірну відмінність від рівнів групи хворих, що лікувалися за вдосконаленим традиційним методом (p<0,05).
Отримані в результаті проведених досліджень дані дозволяють розширити уявлення про патогенетичні ланки, що визначають різний прояв деструктивного процесу в пародонті, встановити причинні фактори, що прискорюють швидкість втрати пародонтальної кісткової тканини: надмірний надлишок продукції ІЛ-1β та ФНП-α, активація процесів радикального окиснення ліпідів, зниження активності ферментів антиоксидантного захисту та істотне роз'єднання механізмів кісткового ремоделювання за рахунок посилення кісткової резорбції і зниження кісткоутворення.
