У дисертаційній роботі вперше досліджено мінеральний гомеостаз, систему енергосинтезу, прооксидантно-антиоксидантний баланс та структурну організацію цемента кореня зуба, твердих і м’яких тканин пародонта в інтактних й інсулінорезистентних щурів за умов належного забезпечення йодом і йододефіциту. Тваринам моделювали йододефіцитний стан (1-ша група, n=30), інсулінорезистентність за умов належного забезпечення йодом (2-га група, n=30) та на тлі йододефіциту (3-тя група, n=30). До контрольної групи (n=30) увійшли інтактні тварини, яких утримували в умовах стандартного харчового раціону та питного режиму віварію. Встановлено, що розвиток комбінованої ендокринної патології проявляється зменшенням вмісту кальцію та магнію у цементі кореня зуба, кістковій тканині коміркового відростка та частини на 26,7-52,3 % із одночасним збільшенням концентрації макроелементів у еритроцитарній масі у 6,7-22,3 раза у порівнянні зі значеннями показників у тварин із монойоддефіцитом чи ізольованою інсулінорезистентністю. При цьому рівень марганцю в еритроцитарній масі щурів із комбінованою ендокринопатією менший на 83,3 % щодо значень у тварин 2-ї дослідної групи. Доведено, що інсулінорезистентність на тлі йододефіциту зумовлює зростання активності кислої фосфатази сироватки крові на 44,3 % у порівнянні з відповідними показниками щурів із порушеною толерантністю до глюкози. Односпрямоване збільшення активності лужної і кислої фосфатаз на 90,2 % і у 2,4 раза у тварин 3-ї дослідної групи щодо значень у щурів із монойоддефіцитом може характеризувати компенсаторну регенераторну здатність кісткової тканини за таких умов. Уперше встановлено, що гіпоксичні зміни тканин у щурів із інсулінорезистентністю на тлі йодної депривації характеризують зниження активності сукцинат- і лактатдегідрогенази у сироватці крові на 87,7 % і 63,8 % відповідно у порівнянні з аналогічними показниками щурів із ізольованим йододефіцитом, а також сукцинат- і малатдегідрогенази – на 67,8 % і 46,0 % відповідно щодо активності дегідрогеназ сироватки крові тварин 2-ї дослідної групи. З’ясовано, що розвиток комбінованої ендокринної патології зумовлює зростання вмісту більшості фракцій окисних модифікацій білків у 4,3-8,4 раза із одночасним уповільненням даного процесу у сироватці крові у порівнянні з аналогічними показниками інтактних щурів. Установлено, що розвиток комбінованої ендокринопатії супроводжується накопиченням умісту дієнових кон’югатів і речовин, які реагують на тіобарбітурову кислоту у 4,6-19,0 раза у всіх досліджуваних тканинах у порівнянні з аналогічними показниками в інтактних щурів, а також на 28,8 % – у 3,9 раза у слизовій оболонці коміркового відростка та частини щодо аналогічних показників у тварин із монодефіцитом йоду чи ізольованою інсулінорезистентністю. За таких умов відмічають зростання активності глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази у 4,9 і 6,3 раза відповідно на тлі пригнічення активності супероксиддисмутази на 26,4 % і зменшення рівня насичення трансферину залізом на 53,3 % щодо аналогічних показників у тварин із монойоддефіцитом та супресію активності супероксиддисмутази на 21,4 % і зменшення вмісту церулоплазміну на 47,0 % у порівнянні з протирадикальним статусом інсулінорезистентних тварин. Глікація кісткової основи пародонта на тлі інсулінорезистентності за умов йододефіциту призводить до остеопенічних та остеорезорбтивних змін коміркового відростка та частини з одночасним накопиченням несульфатованих глікозаміногліканів у кістковому матриксі, що проявляється зменшенням його оптичної щільності у порівнянні з вихідними значеннями. Структурна перебудова слизової оболонки коміркового відростка та частини за таких експериментальних умов характеризується набряком сполучної тканини, макрофагально-лейкоцитарною інфільтрацією, гіперпластичними змінами епітелію, накопиченням несульфатованих глікозаміногліканів та акантотичними змінами. У системі мікроциркуляторного русла виникає звуження просвіту капілярів і артеріол, незначно виражена ендотеліальна гіперклітинність, накопичення глікопротеїнів у стінці венул, що поступово призводить до розпушення судинної стінки та суттєво змінює трофіку тканин пародонта. Таким чином, розвиток інсулінорезистентності за умов йододефіциту супроводжується змінами процесів демінералізації твердих тканин пародонта, пригніченням енергосинтетичних процесів, активацією прооксидатних реакцій у м’яких тканинах пародонта на тлі виснаження системи антирадикального захисту, що супроводжується структурною перебудовою усіх елементів пародонта. Ключові слова: тканини пародонта, мінеральний обмін, структурно-метаболічні особливості, інсулінорезистентність, йододефіцит. Галузь – медицина.
