У дисертації розглянуто та вирішено наукове завдання, що полягає у з’ясуванні впливу діабетичної, хіміотоксичної та алкогольної полінейропатії на розвиток патологічних змін у м’яких тканинах пародонта тварин і обґрунтуванні експериментальної терапії шляхом застосування комплексу тіамінпірофосфату, нікотинаміду, ціанокобаламіну та АТФ. В роботі були використані 3 експериментальні моделі полінейропатій: паклітаксел-, стрептозоцин- та етанол-індукована. Виявлено, що периферичні полінейропатії у тварин, які моделювали шляхом введення паклітакселу, стрептозоцину та етанолу, викликають розвиток патологічних змін у тканинах пародонта, зокрема, підвищений катаболізм глікокон’югатів екстрацелюлярного матриксу сполучної тканини, розвиток карбонільно-оксидативного стресу та протеїназно-інгібіторний дисбаланс. Комплекс кокарбоксилази, ніацину, ціанокобаламіну та АТФ запобігає порушенню нервової провідності за умов введення паклітакселу, стрептозоцину та етанолу, про що свідчить вірогідне зменшення порогу больової чутливості у 1,2 раза, 2,1 раза та 1,5 раза відповідно порівняно з групами тварин, яким моделювали нейропатію без корекції, та його відновлення майже до початкового рівня. Комплекс нейротропних вітамінів кокарбоксилази, ніацину, ціанокобаламіну та АТФ запобігає розвитку окисидативного стресу ефективно захищає мембрани клітин від токсичного впливу активних форм кисню та сприяє інгібуванню процесів перекисного окиснення ліпідів у щурів за умов моделювання діабетичної та хіміотоксичної полінейропатії про що свідчить вірогідне зменшення дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів та Шиффових основ в сироватці крові на тлі нормалізації антирадикального захисту. Введення комплексу кокарбоксилази, нікотинаміду, ціанокобаламіну та АТФ попереджає розвиток патологічних змін у тканинах пародонта тварин,
яким моделювали діабетичну, хіміотоксичну та алкогольну полінейропатію, шляхом запобігання деполімеризації фукопротеїдів, про що свідчить вірогідне
зменшення метилпентози не зв’язаної з білком у 1,3 раза, у 1,4 раза та 1,3 раза, та протеогліканів, що підтверджується достовірним зменшенням вмісту ГАГ сполучної тканини пародонта у 1,3 раза, у 2 рази та 2,2 раза відповідно. Застосування комплексу кокарбоксилази, нікотинаміду, ціанокобаламіну та АТФ після моделювання діабетичної, хіміотоксичної та алкогольної полінейропатії обмежує карбонільно-оксидативний стрес у тканинах пародонта та нормалізує протеїназно-інгібіторний потенціал. Таким чином, використання нейротропних вітамінів та АТФ є перспективною стратегією метаболічної корекції змін у тканинах пародонта за умов діабетичної, хіміотоксичної та алкогольної полінейропатії. Вищевказане підтверджує практичне значення результатів цього дослідження.
Ключові слова: ясна, пародонт, нейропатія, пародонтит, періодонтит, стрептозоцин, паклітаксел, етанол, оксидативний стрес, активні форми кисню, антиоксидантні ферменти, сполучна тканина, вітаміни, щури.
