Шилова Є. В. "Інтенсивна терапія ацетонемічного синдрому у комплексі лікування дітей із критичними станами інфекційного ґенезу"

У дисертації наведені результати обстеження та лікування 110 дітей із АС, що розвився на тлі критичних станів інфекційного ґенезу. Встановлено, що у дітей із АС при надходженні до ВІТ спостерігається гіповолемія, порушення скоротливої здібності міокарду ЛШ, розвиток тахікардії забезпечує нормодинамічний режим гемодинаміки. Рівень доставки кисню тканинам залишається у межах норми, тоді як рівень споживанню кисню - зростає. При рівні кетонурії до 15,0 ммоль/л у хворих має місце компенсований метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом внаслідок накопичення кетонових тіл. При рівні кетонурії понад 15,0 ммоль/л метаболічний ацидоз набуває декомпенсованого характеру. Порушення з боку обміну речовин включають посилення протеолізу, схильність до гіперглікемії, активацію ліполізу, гіперкортизолемію, відносну інсулінорезистентність. При рівні кетонурії понад 15,0 ммоль/л спостерігається зниження рівню глікемії до нижньої межі норми, рівень кортизолу сироватки залишається високим, рівень інсуліну сироватки знижується до нормальних величин. Використання інфузійної антикетогенної терапії комбінацією глюкози та ксилітолу сприяє більш ранньому розширенню обсягу ентерального харчування та зменшенню об'єму інфузійної терапії, ніж парентеральне застосування з антикетогенної метою тільки глюкози чи ксилітолу.