Науменко О. М. Патогенетичні механізми розвитку ротавірусної інфекції у дітей, сучасні підходи до лікування

Дисертація присвячена вдосконаленню патогенетичної терапії ротавірусної інфекції (РВІ) у дітей на основі вивчення метаболічних, дисбіотичних процесів в просвіті кишечника та генетичних факторів. На основі комплексного обстеження були визначені клінічні особливості перебігу РВІ за шкалою Vezikari, в залежності від віку хворих дітей та ступеню важкості інфекції. Проведене вивчення вмісту активних мікробних метаболітів - летких жирних кислот (масляна, валеріанова та пропіонова кислоти) у дітей з РВІ, доведена їх роль у перебігу захворювання, оцінені біохімічні маркери поглиблення лактазної недостатності у дітей. Патогенез РВІ доповнено вивченням активності лактази шляхом молекулярно-генетичних досліджень та метаболічних процесів в просвіті кишечника. Вивчено алельний поліморфізм гена лактази С >Т в позиції 13910 та проаналізовано клінічний перебіг РВІ в залежності від носійства різних комбінацій алельних варіантів поліморфізму. З'ясовано, що у хворих на РВІ генотип С/С-13910 спостерігали в 1,39 разів частіше ніж у здорових дітей. Клінічний перебіг РВІ у дітей з генотипом С/С-13910, характеризувався вираженим інтоксикаційним синдромом, серед дітей з генотипом С/Т-13910 відмічався найбільш тривалий діарейний синдром. Перебіг РВІ у хворих з генотипом Т/Т-13910 характеризувався мінімальною клінічною симптоматикою, що відповідає легкому перебігу захворювання. У дітей з генотипом С/С-13910 ризик розвитку важких форм інфекції в 1,1 рази вищий, ніж у дітей гетерозигот С/Т-13910, натомість у дітей з генотипом Т/Т-13910 шанси розвитку легкого перебігу РВІ 1,4 рази вищі в порівнянні з дітьми носіями генотипу С/С-13910. Доведена клініко-лабораторна ефективність застосування комбінованої схеми терапії Saccharomyces boulardii в комбінації з БЛС у комплексному лікуванні хворих на РВІ.