Регеда С. М. Роль порушень метаболічних та імунних процесів у патогенезі розвитку пародонтиту в умовах експериментальної пневмонії та їх корекція тіотриазоліном.

Дисертаційна робота присвячена вивченню особливостей порушень показників клітинної та гуморальної ланок імунної системи, титру основних класів імуноглобулінів, цитокінів, процесів оксидантної і антиоксидантної систем, протеолізу та антипротеазного потенціалу в крові і легенях в динаміці (4-а, 8-а, 10-а і 18-а доби) розвитку експериментальної пневмонії і пародонтиту до та після корекції препаратом тіотриазоліном. Експериментальні дослідження проводились на 140 морських свинках (самцях), масою тіла 0,18-0,21 кг, що утримувалися на стандартному раціоні віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Уперше встановлено, що запальний процес в легенях і тканинах пародонтального комплексу супроводжується активізацією процесів перекисного окиснення ліпідів з надмірним нагромадженням продуктів ліпопероксидації на тлі пригнічення активності ферментів антиоксидантного захисту – супероксиддисмутази, каталази і глутатіонпероксидази в легенях починаючи з 8-ї та особливо на 18-у доби експерименту. Уперше показано, що експериментальна пневмонія поєднана з пародонтитом зумовлює пригнічення клітинного на тлі стимуляції гуморального імунітету в крові, порушення цитокіногенезу, які переважали здебільшого на 10-у і 18-у доби експерименту. Уперше з’ясовано, що в динаміці (4-а, 8-а, 10-а і 18-а доби) розвитку запального процесу в легенях і пародонті відбувається послідовне зростання протеолітичних процесів в умовах депресії антипротеазної системи в легенях, які домінували в пізній період (10-а і 18-а доби) їх формування. Уперше доведено імунокоригуючий та антиоксидантний вплив препарату тіотриазоліну на порушені показники імунних та метаболічних процесів (зниження вмісту дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, циркулюючих імунних комплексів, імуноглобулінів А, М, G, В-лімфоцитів, ІЛ-6 та зростання активності супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази, рівня Т-лімфоцитів, ІЛ-10, інгібіторів протеаз в легенях і крові) за умов розвитку експериментальної пневмонії і пародонтиту.