Бондар Л. В. Трансплантація ембріональної нервової тканини в лікуванні гострої ішемії мозку в експерименті

English version

Дисертація на здобуття ступеня кандидата наук

Державний реєстраційний номер

0400U001229

Здобувач

Спеціальність

  • 14.01.05 - Нейрохірургія

25-04-2000

Спеціалізована вчена рада

Д 26.557.01

Державна Установа "Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова Національної академії медичних наук України"

Анотація

Перспективний напрямок використання методу трансплантації ембріональної нервової тканини (ТЕНТ) у клінічній практика обмежений недостатнім вивченням механізмів лікувального впливу імплантованої тканини на ушкоджений мозок реціпієнта. У поданій експериментальній роботі вивчено вплив ТЕНТ на відновлення структурно-морфологічних ушкоджень нейронів, що перебували в умовах гострого порушення мозкового кровообігу по типі ішемії. Успіх роботи був обумовлений розробкою і впровадженням нової моделі гострої гемісферної ішемії мозку у щурів, що істотно відрізняється від існуючих. Перевагами даної моделі є простота виконання і відсутність побічних ефектів моделювання. Це обумовило чистоту результатів експериментального дослідження. Виявлена динаміка відновлення дистрофічних ушкоджень в результаті гострої ішемії клітинних елементів мозку свідчить про більш швидкий і повний регрес патологічних змін нейроцитів у випадку застосування ембріональної нервової тканини як засобу лікування. У той же час слід зазначити, щ о ТЕНТ хоча і стримує, але не перешкоджає розвитку гліозу в осередку ішемічного ушкодження головного мозку. На електронно-мікроскопічному рівні зафіксований позитивний вплив застосування ембріональної нервової тканини на нормалізацію структурно-морфологічних ушкоджень клітинних органел (мітохондрій, ядерного хроматину), що безсумнівно вказує на поліпшення як енергопродукуючої, так і білоксинтезуючої функцій нейроцитів. Проте, при вивченні лікувальних ефектів ТЕНТ на динаміку відновлення ішемічно ушкодженого синаптичного апарату встановлено, що незважаючи на практично повне відновлення довжини синаптичної щілини, кількість синаптичних везикул значно менше норми. Це може пояснювати недостатнє функціонування мозкової тканини в постішемічному періоді.

Схожі дисертації