У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання щодо встановлення закономірностей ремоделювання структур та судинного русла товстої кишки у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців в умовах пострезекційної портальної гіпертензії та її поєднання з поліорганною недостатністю. Комплексом морфологічних методів у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців визначено кількісні морфологічні показники структур кишки, її судинного русла на органному, тканинному, клітинному та субклітинному рівнях. Встановлено, що лапаротомія не призводила до гемодинамічних розладів у системі ворітної печінкової вени, не змінювали гістоструктуру досліджуваного органа.
Виявлено, що резекція лівої і правої бокових часток печінки (58,1 % її паренхіми) призводила до пострезекційної портальної гіпертензії і виражених гемодинамічних змін у системі ворітної печінкової вени. З’ясовано кількісні морфологічні особливості ремоделювання структур оболонок товстої кишки, її судинного русла при пострезекційній портальній гіпертензії. Встановлено, що при пострезекційній портальній гіпертензії виникають нерівномірні, диспропорційні зміни просторових характеристик оболонок товстої кишки, порушується відношення між ними, зростає відносний об’єм пошкоджених епітеліоцитів. Виражено потовщується стінка артерій переважно дрібного калібру, звужується їх просвіт, знижується індекс Керногана, зростає кількість пошкоджених ендотеліоцитів, порушуються в них ядерно-цитоплазматичні відношення. Встановлено, що через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки в оболонках товстої кишки відмічалося розширення, повнокров’я венозних судин, деформація їх просвіту, осередки гіпертрофії, дистрофії, некробіозу епітеліоцитів, деструктивні зміни ендотеліоцитів судин, стромальних структур, поява лімфоїдно-гістіоцитарних інфільтратів та розростання строми. Виявлено, що пострезекційна портальна гіпертензія значно змінює ангіоархітектоніку і структуру судин гемомікроциркуляторного русла товстої кишки. що характеризується вираженим звуженням приносної (артеріоли, передкапілярні артеріоли), обмінної (гемокапіляри) ланок гемомікроциркуляторного русла і розширенням, деформацією закапілярних венул та венул, венозним повнокров’ям, гіпоксією, дистрофією некробіозом клітин і тканин. З’ясовано, що тривала пострезекційна портальна гіпертензія призводить до вираженої морфологічної перебудови структур оболонок товстої кишки на всіх рівнях їх структурної організації, порушення локального імунного захисту слизових оболонок, а ступінь прояву виявлених морфологічних змін різний у них і домінує при поєднанні пострезекційної портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю.
